Forschungsbericht Uni Valencia - Krebs & Resveratrol-Dr.Leonardo Jorda

Verbindung zwischen Pterostilbene und Quercetin hemmt Metastatic Tätigkeit des Melanomen B16

Hemmung des Krebswachstums durch Resveratrol

Autoren: Paula Ferrer1; Miguel Asensi1; Ramón Segarra1; Engel Ortega1; Mar&akut; ein Benlloch1; Elena Obrador1; Mar&akut; ein t. Varea2; Gregorio Asensio2; Leonardo Jordá 3; José M. Estrela4

Quelle: Neoplasia, Volumen 7, Nr. 1, Januar 2005, pp. 37-47 (11)

Verleger: Neoplasia Presse

Auszug:

Hemmung des Krebswachstums durch Resveratrol (trans-3,5,4- trihydroxystilbene; RESV), ein Phytoalexin, das in vielen Orte vorhanden ist, wird durch seine niedrige Lebenskraft begrenzt. Pterostilbene (3,5-dimethoxy-4- hydroxystilobene; PTER) und Quercetin (3.3, 4, 5,6-pentahydroxyflavone; QUER), zwei strukturell bezogen und natürlich vorkommende kleine Polyphenole, zeigen längere Halbwertzeit in vivo. In-vitrowachstum der in hohem Grade bösartigen B16 Zellen des Melanomen F10 (B16M-F10) wird (56%) durch kurzzeitige Aussetzung (60 Minuten/Tag) zu PTER (40 M ) und zu QUER gehemmt (20 M) (ungefähre Mittelwerte der Plasmakonzentrationen maßen innerhalb der ersten Stunde nach intravenöser Leitung von 20 mg/kg jedes Polyphenols). Intravenöse Leitung von PTER und von QUER (20 mg/kg pro Tag) zu den Mäusen hemmt (73%) metastatic Wachstum der Zellen B16M-F10 in der Leber, ein allgemeiner Aufstellungsort für Metastasisentwicklung. Die antimetastatic Einheit bezieht mit ein: 1) eine PTER-verursachte Hemmung des Gefäßausdruckes des adhäsion Moleküls 1 im hepatischen sinusförmigen Endothelium, der Zelle infolgedessen B16M-F10 Adhäsion auf den Endothelium durch sehr spätes Aktivierung Antigen 4 verringert; und 2) eine QUER- und PTER-verursachte Hemmung des Ausdruckes Bcl-2 in den metastatic Zellen, der sie zur endothelium-verursachten Gefäßcytotoxizität sensibilisiert. Unsere Entdeckungen zeigen, daß die Verbindung von PTER und von QUER metastatic Melanomwachstum hemmt.

Dokument-Art: Forschung Artikel

DOI: 10.1593/neo.04337

Verbindungen: 1: Abteilung der Physiologie, Universität von Valencia, Valencia, Spanien 2: Abteilung der organischen Chemie, Universität von Valencia, Valencia, Spanien 3: Valefarma SA, Valencia, Spanien 4: Abteilung der Physiologie, Universität von Valencia, Valencia, Spanien, email: jose.m.estrela@uv.es

Quellen für diesen Artikel

www.ingentaconnect.com/neo/neo/2005/00000007/00000001/art00005
www//openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1522-8002&volume=7&issue=1&spage=37&epage=47
http://dx.doi.org/10.1593/neo.04337

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